Un equipo del IDIBELL, la UB y el Instituto de Neurociencias (UBNeuro) descifró por primera vez que la falta de interacción entre dos receptores de adenosina neuronales podría ser la responsable de la alteración de los circuitos cerebrales en la enfermedad de Parkinson temprana o juvenil.
La enfermedad de Parkinson afecta al 3% de la población mayor de 65 años, y la edad media de aparición son 60 años. Mientras que el Parkinson juvenil, representa el 10% de todos los casos de Parkinson, se inicia antes de los 40 años.
Los resultados del trabajo fueron publicados en la revista Biomedicine and Pharmacotherapy y dados a conocer en IDIBELL.
Los hallazgos de los investigadores demuestran que la mutación reduce la capacidad de este receptor para interaccionar con otros receptores de adenosina, concretamente con el receptor tipo 2, lo que provocaría un incremento en la excitabilidad de los circuitos neuronales en la región del cerebro llamada cuerpo estriado.
Detallan que la mutación estudiada afecta al receptor de adenosina tipo 1. Este receptor ejerce un efecto inhibidor sobre su homólogo, el receptor de adenosina tipo 2, que facilita la liberación de glutamato, y la excitabilidad del circuito.
De acuerdo a los resultados publicados, la mutación impediría la interacción molecular y funcional de ambos receptores de adenosina, y en consecuencia, facilitaría la liberación de glutamato, que provocaría una hiperexcitabilidad en los circuitos neuronales del estriado.
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