Un equipo internacional de científicos liderado por el Instituto Cajal del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (IC-CSIC), en el que participan investigadores del Instituto de Química-Física Rocasolano (IQFR-CSIC), la Universidad de Hong Kong y la Universidad de Texas Southwest (EEUU), ha estudiado en la proteína neurotóxica tau el mecanismo de formación de amiloide, una estructura habitualmente patológica que se forma a partir de una cascada bioquímica de cambios estructurales y que se acumula en el cerebro de pacientes que sufren enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer.
Los resultados aparecen publicados en la revista Angewandte Chemie revelan una posible diana terapéutica nueva al inicio de este salto bioquímico, que se basaría en impedir que tau forme amiloide y, por tanto, en bloquear, en un momento muy temprano, los posteriores pasos que llevan al desarrollo de estas demencias.
El estudio explica que el Tau es una proteína intrínsecamente desordenada que forma parte del citoesqueleto de las células, se expresa principalmente en las neuronas y pertenece a la familia de proteínas asociadas a microtúbulos; puede estar relacionada con el transporte y el crecimiento axonal y que en pacientes afectados por la enfermedad de Alzheimer, tau deja de cumplir su función normal por causas aún desconocidas y comienza a formar agregados tóxicos de amiloide en el interior de las neuronas y las células gliales, que acaban causando su muerte.
Asimismo, detalla que mediante el uso de una técnica que permite el estudio de moléculas individuales denominado espectroscopia de fuerza, basada en el uso de un microscopio de fuerza atómica, los científicos han analizado molécula a molécula la estructura y el comportamiento de tau antes de que comience a ser patológica (en el monómero o forma molecular más simple o no agregada) y han descubierto cuáles son los primeros cambios que inician el proceso de formación de amiloide.
“Esta información abre la puerta a la identificación de una posible diana terapéutica ideal, desde el punto de vista farmacológico, por encontrarse al principio de la cascada bioquímica que desencadena la formación de amiloide”, expresó el científico Mariano Carrión, investigador del IC-CSIC y líder de la investigación.
En los últimos veinte años, la hipótesis de la denominada cascada amiloide ha servido de referencia a las investigaciones sobre el alzhéimer. De acuerdo con ella, el aumento de amiloide explicaría las características patológicas de la enfermedad, que incluyen, entre otras, la formación de ovillos neurofibrilares formados por tau hiperfosforilada y de placas extracelulares compuestas por el péptido beta-amiloide, la disfunción de la sinapsis o comunicación de las neuronas y la muerte de estas en fases tardías de la enfermedad.
“Nuestro estudio aporta nueva información sobre el mecanismo de formación de amiloide por parte de tau, al principio del proceso, relevante para futuros estudios en busca de intervenciones terapéuticas eficaces, y también sobre la posible base estructural de la variabilidad observada en las fibras amiloides de tau en diferentes enfermedades”, destaca el científico Mariano Carrión investigador del CSIC.
Gran parte de las investigaciones que tienen como objetivo final la cura y la prevención del alzhéimer se basa en esta hipótesis y trata de buscar la manera de interrumpir esa acumulación, un proceso que aún no es totalmente comprendido por los científicos.
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