Es una de las dudas que más nos asalta estos días. ¿Qué circunstancias hacen que algunas personas muestren síntomas leves ante el COVID-19, otras sufran una enfermedad grave pero se recuperen, y otras pierdan la vida? ¿Existe alguna explicación? La causa no es única, y para entenderlo es necesario analizar la complejidad de la respuesta inmunitaria frente al virus.
Más puertas de entrada con diabetes y cardiopatías
Los virus son microorganismos muy dependientes que, para poder dividirse, necesitan invadir una célula. Para entrar se acoplan a un receptor de la superficie celular que utilizan como caballo de Troya. En el caso del SARS-CoV-2, ese receptor es la Enzima Convertasa de la Angiotensina 2 (ACE2). Esta molécula está presente, entre otros órganos, en las células del pulmón, lo que explica los síntomas respiratorios del COVID-19.
Si el paciente sufre problemas cardiovasculares o diabetes, la expresión de esta molécula aumenta sustancialmente. Y eso implica que la entrada del virus a la célula resulta bastante más fácil. De ahí que estos pacientes formen parte de la población más vulnerable en estos momentos.
Cuando el virus irrumpe, el sistema inmunitario no se queda ni mucho menos de brazos cruzados. En lugar de eso responde a través de los mecanismos de la inmunidad innata o inespecífica, que cuentan con múltiples componentes celulares y humorales capaces de reaccionar en cuestión de minutos u horas.
Si la infección persiste –por ejemplo, porque la carga viral es importante–, entonces entra en marcha la inmunidad específica, con los linfocitos T CD8+ al frente. Aunque en la mayoría de los casos esta segunda respuesta es suficiente para eliminar la infección, en ciertos pacientes, sobre todo en los ancianos, los linfocitos son derrotados.
Más memoria inmunológica pero menos repertorio
¿Pero por qué? Hay que tener en cuenta que el sistema inmunitario evoluciona con la edad. Los jóvenes tienen menos células memoria (consecuencia de haber pasado menos infecciones) pero, en cambio, el repertorio de células con capacidad de reconocer antígenos diferentes y/o desconocidos es mayor.
En los ancianos ocurre justo lo contrario: abundan las células memoria –inútiles en el caso del SARS-CoV-2, puesto que es un nuevo virus– y su repertorio es mucho más reducido, lo que implica menor capacidad de respuesta.
Además, el envejecimiento conlleva también inmunosenescencia. Eso quiere decir que el sistema inmunitario de los mayores adquiere un estado de activación latente pero, paradójicamente, la amplitud de la respuesta a cada antígeno es sustancialmente menor. Dicho de otro modo, sus defensas están alerta todo el tiempo, pero responden con poca fuerza. Eso explica, entre otras cosas, la menor capacidad de respuesta al virus de la gripe en la tercera edad. La inmunosenescencia provoca, además, una disminución de la vigilancia antitumoral y un aumento de procesos autoinmunes.
Fuente: The Conversation
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