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Efectos de la falta de sueño en la actividad cognitiva

Efectos de la falta de sueño en la actividad cognitiva

Autora: Heyliana Marte Abreu, estudiante de Medicina de 2do año del Instituto Tecnológico de Santo Domingo (INTEC). Miembro del Comité Permanente en Salud Pública (SCOPH) de la Organización Dominicana de Estudiantes de Medicina (ODEM).

Un buen sueño es importante para nuestra salud tanto mental como física. 

Se estima que el cerebro humano consta de aproximadamente 86 mil millones de neuronas y cada neurona se puede conectar con miles de otras neuronas, lo que sugiere que hay cerca de 100 billones de Estas conexiones neuronales o sinapsis. Las sinapsis son el lugar donde se transfiere la información de una pre- a una neurona postsináptica, que está mediada en gran medida por neurotransmisores que son liberados por terminales axónicas presinápticas y luego se unen a los receptores en las espinas dendríticas postsinápticas. La fuerza de estas conexiones neuronales (es decir, la fuerza sináptica) se pueden medir de varias maneras. (1)

La fuerza sináptica se puede regular y alterar, una propiedad a la que a menudo se hace referencia como plasticidad sináptica o plasticidad estructural, enfatizando los cambios en la morfología sináptica. Esta capacidad de cambiar la fuerza de las conexiones sinápticas afecta directamente la comunicación entre neuronas, que en última instancia es de crucial importancia para la función cerebral en general, en términos de reactividad a estímulos externos, así como al procesamiento y almacenamiento de información (1)

¿Por qué es importante el sueño en la plasticidad sináptica?

El sueño y la pérdida de sueño alteran bidireccionalmente la plasticidad estructural, al afectar los números y la morfología de la columna vertebral, lo que finalmente puede afectar el rendimiento funcional del cerebro en términos de estado de alerta, cognición y estado de ánimo. Varios estudios han demostrado que la falta de sueño puede reducir la densidad de la columna y atenuar la eficacia sináptica en el hipocampo. Estos datos son la base de la opinión de que el sueño promueve la plasticidad estructural del hipocampo crítica para la formación de la memoria. En conjunto, el impacto del sueño y la pérdida de sueño pueden variar entre las regiones del cerebro. Una mejor comprensión del papel que juega el sueño en la regulación de la plasticidad estructural puede conducir a enfoques terapéuticos novedosos para los trastornos cerebrales que se acompañan de trastornos del sueño y pérdida del sueño (1)

En dos estudios realizados con el objetivo de determinar el papel de la privación del sueño en el rendimiento cognitivo, se implementaron un total de 12 variantes de la Prueba de sustitución de símbolos de dígitos (DSST), la cual es una herramienta de evaluación utilizada para evaluar el funcionamiento cognitivo. En cada estudio, la prueba de vigilancia psicomotora (PVT) se administró junto con las variantes DSST.

Los resultados de ambos estudios fueron que la privación del sueño redujo el rendimiento cognitivo en todas las variantes DSST, con distribuciones de tiempo de respuesta que muestran sesgo hacia la derecha. Todas las variantes de DSST mostraron efectos en la práctica, que se redujeron al mínimo mediante la inclusión de una pausa entre los ensayos. Si bien se ha interpretado que el rendimiento cognitivo reducido refleja la desaceleración cognitiva general, tal deterioro inducido por déficit de sueño parece reflejar la inestabilidad cognitiva, como en la vigilancia psicomotora, en lugar de la desaceleración general. (2)

Ya teniendo claro la importancia del sueño en el rendimiento cognitivo ¿Cuántas horas de sueño son necesarias?

Las asociaciones entre la duración del sueño y la función cognitiva se han estudiado ampliamente en varios rangos de edad, pero son de particular importancia entre los adultos mayores (3)

En un estudio observacional de corte transversal se analizaron datos de 1115 personas chinas mayores de 60 años de 3 comunidades chinas. El deterioro cognitivo se definió como un puntaje total del Mini-examen del estado mental inferior a 24 puntos. Se calcularon los odds ratios (OR) de las asociaciones y se ajustaron por posibles factores de confusión en los modelos de regresión logística (3)

La prevalencia de deterioro cognitivo fue del 25,7% (n = 287). Controlando todos los factores demográficos, de estilo de vida y condiciones coexistentes, el OR ajustado para el deterioro cognitivo fue de 2,54 (IC del 95% = 1,70-3,80) con <6 horas de sueño y 2,39 (IC del 95% = 1,41-4,06) con> 8 horas de sueño. Las duraciones cortas y largas del sueño se relacionaron con una peor función cognitiva entre los adultos mayores chinos que viven en la comunidad (3)

¿Todos necesitamos las mismas horas de sueño?

Hay muchos factores que pueden influir en la cantidad de horas que necesites de sueño, como la edad, pero hay un factor en específico bastante interesante, y es una mutación en el gen DEC2 (BHLHE41), pero antes hablemos sobre las orexinas.

Investigaciones han establecido que las orexinas (también conocidas como hipocretinas) tienen un papel clave en la regulación de la vigilia, lo que aumenta la posibilidad de que los antagonistas de los receptores de orexina (ORA) puedan proporcionar un nuevo enfoque para tratar el insomnio al bloquear el impulso de vigilia mediado por orexina. Este enfoque es distinto de la mayoría de los medicamentos actuales contra el insomnio, incluidas las benzodiacepinas tradicionales (p. Ej., Temazepam) y los “fármacos” z no benzodiacepínicos (zolpidem, eszopiclona, ​​zaleplon), que promueven el sueño al mejorar los efectos inhibitorios del ácido γ-aminobutírico (GABA) y tienen un efecto depresor generalizado del sistema nervioso central (4)

En un estudio se encontró que la expresión de un importante gen relevante para el sueño, la orexina, aumentó en los ratones que tenían una mutación en el gen DEC2, que conduce al rasgo conductual natural familiar del sueño corto. DEC2 es un factor de transcripción que regula el reloj circadiano en mamíferos. La investigación adicional reveló que DEC2 es un represor transcripcional para la expresión de orexina, y que DEC2 mutante ejerce menos actividad represora que WT-DEC2, lo que resulta en una mayor expresión de orexina. Este estudio representa el primer paso hacia la comprensión del mecanismo molecular subyacente a través del cual DEC2 modula el sueño (5)

Referencias bibliográficas:

  1. Raven F, Van der Zee E, Meerlo P, Havekes R. The role of sleep in regulating structural plasticity and synaptic strength: Implications for memory and cognitive function. Sleep Medicine Reviews [Internet] (2018) [Citado el 3 de abril del 2020] 39: pp 3-11.
  2. Honn K, Halverson T, Jackson M, Krusmark M, Chavali V, Gunzelmann G, Van Dongen H. New insights into the cognitive effects of sleep deprivation by decomposition of a cognitive throughput task. Sleep. [Internet] (2020) [Citado el 3 de abril del 2020]
  3. Ding G, Li J, Lian Z. Both short and long sleep durations are associated with cognitive impairment among community-dwelling Chinese older adultsMedicine [Internet] (2020) [Citado el 3 de abril del 2020] 99(13).
  4. Hirano A, Hsu P, Zhang L, Xing L, McMahon T, Yamazaki M. DEC2 modulates orexin expression and regulates sleep. Proceedings Of The National Academy Of Sciences. [Internet] (2018) [Citado el 3 de abril del 2020] 115(13).
  5. Herring W, Roth T, Krystal A, Michelson D. Orexin receptor antagonists for the treatment of insomnia and potential treatment of other neuropsychiatric indications. Journal Of Sleep Research [Internet] (2018) [Citado el 3 de abril del 2020] 28(2)

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