Encefalopatía de Wernicke

Autor: Juan Robert De La Cruz Cos. Estudiante de Medicina de cuarto año de la Universidad Nacional Pedro Henríquez Ureña (UNPHU). Miembro del Comité Permanente de Intercambio de Investigaciones (SCORE) de la Organización Dominicana de Estudiantes de Medicina (ODEM).

“Lo que sabemos es una gota de agua; lo que ignoramos es el océano.” – Isaac Newton

Las vitaminas son esenciales para la realización de múltiples actividades celulares específicas en el organismo. Tales compuestos orgánicos son adquiridos en la ingesta de alimentos, debido a que el organismo no tiene la capacidad de sintetizarlas en proporciones adecuadas. Entre estos compuestos, se hallan las vitaminas hidrosolubles, como es el caso de la tiamina (Vitamina B1).

La tiamina desempeña funciones importantes en el metabolismo celular energético del organismo, principalmente en los tejidos del sistema nervioso central. Tal vitamina está presente en diversos alimentos, por ejemplo: Levaduras, legumbres, alubias, cereales, nueces, arroz y carne de cerdo. En el organismo, es reabsorbida en el duodeno y se deposita en el músculo, corazón, hígado, cerebro y riñones.

El déficit o carencia de vitamina B1 compromete directamente al sistema nervioso central. Este déficit vitamínico altera la capacidad de síntesis de trifosfato de adenosina (ATP), produciendo el deterioro de la función celular. En consecuencia, la insuficiencia de tiamina produce patologías a nivel nervioso, por ejemplo, la encefalopatía de Wernicke.

La encefalopatía de Wernicke es un trastorno neurológico, poco frecuente, cuya causa principal es el déficit de vitamina B1 (Tiamina), interfiriendo directamente en la síntesis de glucosa, siendo este el nutriente principal del encéfalo. Esta enfermedad está caracterizada por una triada fundamentada en: Alteraciones mentales (confusión), ataxia de la marcha y debilidad aguda asociada a parálisis de los músculos extraoculares (Nistagmo). En caso de déficit cognitivo, la enfermedad se denomina Síndrome de Wernicke-Korsakoff, considerado como la etapa final de la encefalopatía de Wernicke.

Esta enfermedad se presenta con mayor frecuencia en casos de alimentación insuficiente, excesiva o mal equilibrada (Malnutrición) relacionado al alcoholismo. Asimismo, puede presentarse en casos no alcohólicos, ya sea debido a, malabsorción o situaciones de malnutrición (Ayuno o desnutrición), aumento en la demanda (Patologías sistémicas) o pérdidas (Diálisis peritoneal o hemodiálisis).

Otros factores que predisponen al padecimiento de encefalopatía de Wernicke son:

• Hiperémesis gravídica, vómitos excesivos
• Cirugía gastrointestinal, cirugía bariátrica
• Nutrición parenteral prolongada
• Anorexia nerviosa y bulimia
• Neoplasias
• Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
• Infección severa, sepsis
• Obstrucción del píloro

Desde la perspectiva morfológica, la encefalopatía de Wernicke se caracteriza por focos de hemorragia y necrosis (Cuerpos mamilares), de igual forma en el tercer y cuarto ventrículo. Pese a la existencia de necrosis, las neuronas de tales estructuras relativamente se conservan. Las afecciones preliminares exponen capilares dilatados con células endoteliales preponderantes con predisposición a hemorragia. Tan pronto se solucionan las lesiones, el espacio quístico presenta macrófagos cargados de hemosiderina.

Además de la clínica, para el diagnóstico de la encefalopatía de Wernicke, es de gran utilidad los signos radiológicos identificados en la resonancia magnética nuclear (RMN), siendo esencial en el diagnóstico temprano y en el descarte de otras causas (Alteraciones vasculares), Asimismo, es fundamental para determinar el grado de afectación de esta patología.

Debido a la alteración del metabolismo celular energético y el gradiente osmótico provocado por el déficit vitamínico de tiamina, en la RMN se aprecia:

• Hiperseñal periacueductal y periventricular (Tercer y cuarto ventrículo), donde existe abundancia del metabolismo glucosado.
• Edema citotóxico reversible.
• Lesiones simétricas, bilaterales en la línea media, tálamos, núcleos hipotalámicos, mesencéfalo, zona superior del vermis cerebeloso,  cuerpos mamilares, placa tectal, área periacueductal y periventricular.
• Las afecciones en el mesencéfalo, protuberancia y placa cuadrigeminal es debido a la ataxia y oftalmoplejía.
• El daño talámico y de los cuerpos mamilares se asocia a la confusión (Alteración mental).

La medida terapéutica de elección para el manejo de la encefalopatía de Wernicke se basa en la administración de tiamina.

En el caso de pacientes cuyos factores de riesgo los predisponen a encefalopatía de Wernicke, se debe iniciar tratamiento profiláctico acompañado de tiamina a dosis de 250 mg diarios, durante 3-5 días. En caso de necesitar la administración de suero glucosado, se debe complementar con tiamina para prevenir la iatrogenia.  El cuadro clínico acostumbra a revertirse en las primeras horas o días posteriormente a la administración de tiamina.  

En conclusión, la encefalopatía de Wernicke es una enfermedad neurológica que debe considerarse como una urgencia médica. Se sugiere el diagnóstico y tratamiento temprano, para la disminución de secuelas y complicaciones graves que puedan perjudicar la salud del paciente a largo plazo. Asimismo, se recomienda el incremento de tiamina en la dieta, y evitar el consumo de alcohol para disminuir el riesgo de padecer esta enfermedad.

Referencias bibliográficas

Ibor, E. L., López, S. A., de Tuesta Chow, A. M. D., & Avellana, M. C. (2017). Encefalopatía de wernicke: A propósito de un caso. Atalaya Médica Turolense, (10), 65-69.

Cotaina, L., Lázaro, V. E., Roca, M., Lahoz, I., Rodríguez, L., & Campillos Maza, J. M. (2017). Encefalopatía de Wernicke en gestante con hiperemesis gravídica grave. Ginecología y obstetricia de México, 85(02), 92-101.

Grossman, S., & Porth, C. (2014). Porth fisiopatología (9th ed.). Wolters Kluwer.

Abbas, A., Kumar, V., Aster, J., Robbins, S., Perkins, J., & Fariña González, J. et al. (2013). Robbins patología humana (9th ed.). Elsevier/Saunders.

Ferrier, D., & Harvey, R. (2014). Lippincott's illustrated reviews: biochemistry (6th ed.). Wolters Kluwer Health.