Autor: Wilberk Anthony Nuñez Cabrera, Universidad Autónoma de Santo Domingo (UASD), 5to año de la carrera de Medicina, Monitor de Anatomía.
INTRODUCCIÓN
¿Nos estamos volviendo “corpulentos”?
A partir de los años 70, la obesidad comenzó a desarrollarse a manera de epidemia en los EE.UU. de América, como se puede apreciar en la Figura 1 (línea amarilla).1
En el 2017, el viceministro de Salud Colectiva de la Rep. Dom. afirmó: “En la República Dominicana se observó un incremento de casos de obesidad y sobre peso, de un 2.2 por ciento en 1991 a un 5.6 por ciento en el 2007”. 2
Conociendo que la obesidad es una enfermedad y factor de riesgo principal en el desarrollo de múltiples enfermedades cardiovasculares (hipertensión, enfermedades coronarias, etc.) y, de forma especial, diabetes tipo 2, que son las que presentan actualmente mayor morbimortalidad en todo el mundo, ¿Por qué nos estamos volviendo “corpulentos”?
ORIGEN
“Comer cuando estás enfermo, es alimentar tu enfermedad.”
HIPÓCRATES
La obesidad (definida como un IMC mayor a 30), como todas las enfermedades crónicas, es una patología multifactorial. Por esto, si intentamos entenderla o tratarla desde una perspectiva limitada, amargamente fracasaremos a largo plazo (véase “set point” o “efecto rebote” más adelante).
Agruparemos dichos factores contribuyentes al desarrollo de la obesidad en dos grandes ejes que nos permitirán tener un sólido marco de referencia sobre el cual afrontar efectivamente esta condición.
Mecanismos hormonales:
Nuestras reservas energéticas en forma de grasa están estrictamente reguladas de forma hormonal, siendo la insulina la protagonista en este asunto. La insulina aumenta en los períodos de alimentación y disminuye en los períodos de ayunas. De entre sus diferentes funciones, la insulina se encarga de inhibir la lipolisis (utilización de grasas almacenadas para energía) y estimular procesos anabólicos (glucogénesis y lipogénesis). Por lo cual siempre que la insulina se encuentre elevada en nuestro cuerpo, no se nos permitirá el acceso a las reservas de grasa para la obtención de energía. Véase la analogía de la Figura 2.
Un concepto importante a resaltar es el de la teoría del “set point” o “punto fijo” del peso corporal, la cual básicamente establece que nuestros cuerpos tienen un peso configurado (demostrado en múltiples estudios 6 7). Si se intenta cambiar de peso (disminuir o aumentar), nuestro organismo crea las condiciones necesarias para que volvamos al peso establecido (resistencia al cambio, popularmente conocido como “efecto rebote”). Refiriéndonos a la pérdida de peso, entre los mecanismos de resistencia se encuentran:
- Incremento de la hormona del hambre (ghrelina) 8,
- Disminución de las hormonas de la saciedad (amilina, péptido YY, colecistocinina) 8,
- Disminución del gasto metabólico basal. 9
Expuesto todo lo anterior, para tratar la obesidad debemos enfocarnos principalmente en la disminución de la insulina, que es la hormona encargada de la elevación del “set point” y de los mecanismos de resistencia que se pueden apreciar en la fisiopatología de la obesidad. Para esto, en la siguiente parte de este artículo nos centraremos en dos preguntas: 1) ¿Qué comer? y 2) ¿Cuándo comer? (ejes 1 y 2, respectivamente).
REFERENCIAS
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