Un estudio pionero coliderado por el Instituto de Neurociencias (IN), un centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Miguel Hernández (UMH) de Elche, en colaboración con la Universidad de Keio en Tokio (Japón), ha revelado el papel esencial de uno de los receptores del neurotransmisor glutamato en la formación de sinapsis en el cerebelo. Los hallazgos, publicados en la revista Cell Reports, identifican a los receptores de kainato no solo como mediadores de la comunicación sináptica, sino también como estructuras de soporte fundamentales para las conexiones neuronales.
Las sinapsis son los puntos de conexión entre las neuronas que permiten la transmisión de información a través de impulsos nerviosos. El laboratorio de Fisiología Sináptica del investigador Juan Lerma, del CSIC en el IN, ha investigado extensamente los receptores de glutamato, particularmente los de kainato. “Durante muchos años, hemos intentado averiguar cuál es la función de los receptores de kainato en la fisiología sináptica y en las patologías del cerebro”, comenta Lerma.
El estudio destaca el papel de la proteína GluK4, una de las subunidades de los receptores de kainato, que al estar sobreexpresada se relaciona con trastornos como el autismo, la depresión y la ansiedad. Además, se ha demostrado que la proteína GluK1, triplicada en pacientes con Síndrome de Down, contribuye a déficits de memoria espacial.
El laboratorio dirigido por Michisuke Yuzaki en la Universidad de Keio ha investigado la interacción de las proteínas C1ql1 y Gai3 en la formación de sinapsis en el cerebelo. Sin embargo, el nuevo estudio demuestra que es la interacción de estas proteínas con los receptores de kainato lo que permite la formación de sinapsis. “La colaboración entre ambos laboratorios nos ha permitido redefinir por completo la formación de sinapsis en el cerebelo”, subraya Yuzaki.
La investigadora Ana Valero Paternain, coprimera autora del artículo, explica: “La plasticidad sináptica es la capacidad del cerebro para formar y modificar conexiones según sus necesidades. Cuando esta plasticidad falla en el cerebelo, se presentan serios problemas de aprendizaje motor”. Los experimentos en modelos de ratón demostraron que la supresión de los receptores de kainato afecta gravemente la plasticidad sináptica y, por ende, el aprendizaje motor.
Los conectores sinápticos sintéticos, basados en la estructura de proteínas análogas, han mostrado ser viables en la restauración de sinapsis dañadas en modelos de ratón de enfermedades como el Alzheimer y lesiones espinales. Estos resultados abren nuevas vías para futuras aplicaciones terapéuticas.
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