Un enigma evolutivo que ha intrigado a científicos durante décadas finalmente ha sido resuelto. ¿Por qué, a pesar de que los espermatozoides contienen mitocondrias, los seres humanos y la mayoría de los animales heredan el ADN mitocondrial exclusivamente de sus madres?
Un equipo internacional de investigadores, en colaboración con científicos del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona del CSIC (IIBB), ha publicado sus hallazgos en Nature Genetics, revelando que los espermatozoides no transmiten ADN mitocondrial.
Después de años de investigación, se ha demostrado que los espermatozoides carecen de ADN mitocondrial y que sus mitocondrias no contienen un factor de transcripción A mitocondrial (TFAM) esencial para la replicación del ADN mitocondrial humano.
¿Cómo se llegó a esta conclusión?
El investigador Ramón Trullás y su equipo del CSIC desarrollaron una precisa técnica de PCR digital para cuantificar el ADN en diferentes tipos de células. Utilizando muestras de clínicas en Oregón, Estados Unidos, los resultados revelaron que los espermatozoides no contenían ni una sola molécula completa de ADN mitocondrial.
El ADN mitocondrial residual encontrado en las muestras, en su mayoría, no se atribuyó a los espermatozoides, sino a posibles contaminantes. Cada espermatozoide contenía menos de 0.01 moléculas de ADN mitocondrial, lo que se explicaba por la presencia de algunas células contaminantes.
La clave: la relocalización del factor de transcripción TFAM
El estudio reveló que durante la espermatogénesis, el espermatozoide modifica la señal de localización del factor de transcripción TFAM, evitando que penetre en las mitocondrias y en su lugar dirigiéndolo al núcleo del espermatozoide. Este proceso impide la replicación del ADN mitocondrial y, por lo tanto, explica la herencia materna de este material genético.
El descubrimiento de esta relocalización de TFAM tiene implicaciones significativas en el campo de la fertilidad humana y la terapia de células germinales. Se cree que podría explicar casos de oligospermia y oligoastenospermia, condiciones caracterizadas por un bajo recuento y una baja movilidad de los espermatozoides. De hecho, los investigadores han encontrado niveles elevados de ADN mitocondrial en el esperma de hombres infértiles con oligoastenospermia grave.
Este fascinante hallazgo arroja luz sobre un proceso evolutivo que ha desconcertado a la ciencia durante mucho tiempo y tiene el potencial de impactar significativamente en la comprensión y tratamiento de la infertilidad masculina.
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