Investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM-CSIC-UAM) han identificado un novedoso mecanismo celular que podría aumentar la eficacia de la inmunoterapia en pacientes con cáncer. El hallazgo, publicado en la revista Nature Communications, revela una conexión inesperada entre dos procesos clave en la biología celular: la apoptosis (muerte celular programada) y la autofagia (reciclaje celular).
La apoptosis, generalmente "silenciosa" para el sistema inmune, puede en algunos casos volverse inmunogénica, es decir, capaz de activar una respuesta inmune contra las células cancerosas que están muriendo. Esta propiedad es aprovechada por ciertos tratamientos como la quimioterapia y la radioterapia.
El equipo, liderado por el investigador Felipe X. Pimentel-Muiños, ha descrito cómo un mecanismo atípico de autofagia puede suprimir esta respuesta inmune. El proceso involucra unas vesículas citoplasmáticas no convencionales que secuestran la molécula ATP, impidiendo su liberación durante la apoptosis y, con ello, bloqueando la señal que activaría al sistema inmunitario.El estudio también identificó un nuevo complejo proteico en la mitocondria que activa una función alternativa de la proteína ATG16L1, clave en esta ruta no convencional de autofagia. Según los autores, inhibir selectivamente esta actividad podría potenciar la inmunogenicidad de la muerte celular inducida por tratamientos contra el cáncer, sin comprometer la autofagia normal, esencial para la salud celular.
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