Un equipo de investigadores ha realizado un nuevo modelo preclínico para poder estudiar los síntomas no-motores de la enfermedad de Parkinson basado en la acumulación de la proteína alfa-sinucleína, uno de los marcadores diferenciales de la enfermedad de Parkinson, en las neuronas de serotonina que controlan la emoción y los estados de ánimo.
Los resultados muestran que la α-sinucleinopatía en las neuronas serotoninérgicas afecta negativamente los circuitos cerebrales que controlan el estado de ánimo y las emociones, asemejándose a la expresión de los síntomas neuropsiquiátricos que ocurren al inicio de la enfermedad de Parkinson por lo que la preservación temprana de la función de la serotoninas mediante la reducción de la síntesis/acumulación de alfa-sinucleína puede aliviar los síntomas depresivos relacionados con la enfermedad de Parkinson.
De acuerdo a los resultados publicados en la revista Nature los investigadores crearon un tratamiento para revertir dichas alteraciones cerebrales. Sintetizaron una nueva secuencia de oligonucleótido contra la alfa-sinucleína humana, combinada con una indatralina.
Según sus hallazgos después de cuatro semanas de aplicación directa en los ventrículos del cerebro de los ratones, el tratamiento redujo la síntesis excesiva y la acumulación de alfa-sinucleína en las neuronas serotoninérgicas, así como en las áreas cerebrales interconectadas como la corteza prefrontal, hipocampo y el estriado.
Esto condujo a la recuperación de la transmisión normal de serotonina, además de aliviar los síntomas de depresión y ansiedad asociados a la patología de alfa-sinucleína, que aparecen en las primeras fases de la enfermedad, aun cuando no existe pérdida de las neuronas.
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