Un artículo reciente, efectuado por científicos del grupo del CIBERES en el Hospital Clínic-IDIBAPS, dirigido por Joan Albert Barberà, profundiza en los mecanismos fisiopatológicos que intervienen en el desarrollo de la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC) a partir del análisis de células endoteliales obtenidas del material extraído en la endarterectomía pulmonar. Dicho material ofrece la oportunidad única de estudiar directamente las células endoteliales pulmonares.
La HPTEC es una forma grave de hipertensión pulmonar que se desarrolla en algunos pacientes que han sufrido una embolia pulmonar. Los mecanismos mediante los cuales en algunos pacientes no se resuelven los trombos tras una embolia pulmonar son desconocidos. La célula endotelial tiene un papel relevante en la regulación de la función vascular. Se desconoce si un mal funcionamiento de la célula endotelial pulmonar podría explicar que algunos pacientes desarrollen HPTEC tras una embolia pulmonar. La endarterectomía pulmonar es el tratamiento de elección de la HPTEC. Éste es un procedimiento quirúrgico complejo en el que se extirpa el material trombótico y la capa endotelial de las arterias pulmonares obstruidas.
El artículo, publicado recientemente en la revista Scientific Reports y liderado Olga Tura-Ceide, CIBERES, Hospital Clínic-IDIBAPS e Instituto de Investigación Biomédica de Girona (IDIBGI), presenta el desarrollo de un modelo innovador de patología endotelial de la HPTEC in vitro a partir de las células obtenidas del material de la endarterectomía pulmonar.
«En el estudio hemos observado que las células endoteliales pulmonares de los pacientes con HPTEC son más proliferativas y muestran menor apoptosis que las células control, y tienen menor capacidad de migración y de formación de nuevos vasos sanguíneos», comenta la Dra. Tura-Ceide, primera firmante del artículo. «También hemos observado que las células endoteliales de estos pacientes presentan una firma molecular alterada, con sobreexpresión de moléculas de adhesión, altos niveles de estrés oxidativo y anomalías mitocondriales», señala la Dra. Valerie Smolders, también primera co-firmante del artículo.
«La relevancia del artículo es doble – asegura el Dr. Barberà- Por un lado, hemos identificado vías moleculares que podrían influir en la falta de resolución de los trombos, la remodelación de la pared vascular y el desarrollo de HPTEC y, por consiguiente, podrían constituir nuevos biomarcadores y dianas terapéuticas para la enfermedad. Por otro lado, disponemos ahora de un modelo in vitro de células endoteliales pulmonares de varias decenas de pacientes con HPTEC, que nos permitirá efectuar futuros estudios con fármacos específicamente dirigidos a corregir las alteraciones observadas».
El estudio ha sido financiado con fondos procedentes de la Unión Europea (programa BIOTRACK-Marie Curie), el Instituto de Salud Carlos III, la Línea de Hipertensión Pulmonar del CIBERES y la Fundación Contra la Hipertensión Pulmonar.
Fuente: CIBER
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