Un estudio explica por qué la Covid-19 es una enfermedad vascular y no respiratoria

Un artículo publicado en la revista Circulation Research apunta que la Covid-19 es una enfermedad vascular porque el virus que la produce, el SARS-CoV-2, ataca el sistema vascular a nivel celular. Se trata de un hallazgo que en sí mismo no es nuevo, pero el trabajo publicado proporciona una clara confirmación y una explicación detallada del mecanismos de actuación.

"Mucha gente piensa que es una enfermedad respiratoria, pero en realidad es una enfermedad vascular. Eso podría explicar por qué algunas personas sufren derrames cerebrales y por qué otras tienen problemas en otras partes del cuerpo. Lo que tienen en común es que todos ellos tienen un trasfondo vascular", explica el coautor del estudio Uri Manor, del Instituto Salk (Estados Unidos).

Este estudio demuestra como las proteínas de espiga del SARS-CoV-2 dañan las células vasculares. Para llegar a esa conclusión, los investigadores comprobaron como un 'pseudovirus' dotado de la corona de proteínas de espiga del SARS-CoV-2 provocaba daños en los pulmones y las arterias de un modelo animal. En concreto, las muestras de tejido mostraron inflamación en las células endoteliales  que recubren las paredes de las arterias pulmonares.

A continuación, el equipo reprodujo este proceso en el laboratorio, exponiendo las células endoteliales sanas a la proteína de la espiga. Demostraron que la proteína de la espiga dañaba las células al unirse a la ACE2. Esta unión interrumpió la señalización molecular de la ACE2 a las mitocondrias (orgánulos que generan energía para las células), provocando que las mitocondrias se dañaran y fragmentaran.

Estudios anteriores habían demostrado un efecto similar cuando las células se exponían al virus del SARS-CoV-2, pero este es el primer estudio que demuestra que el daño se produce cuando las células se exponen a la proteína de la espiga por sí sola.

"Si se eliminan las capacidades de replicación del virus, éste sigue teniendo un efecto dañino importante en las células vasculares, simplemente en virtud de su capacidad de unirse a este receptor ACE2, el receptor de la proteína S, ahora famoso gracias a la COVID-19. Otros estudios con proteínas S mutantes también proporcionarán nuevos conocimientos sobre la infectividad y la gravedad de los SARS-CoV-2", detalla Manor.

Fuente: El Economista