Investigadores de Johns Hopkins Medicine informaron que, al comparar las secuencias genéticas de tumores oculares de niños con cáncer diseminado y no diseminado, han identificado nuevos indicios de que el responsable de la diseminación del cáncer es un efecto dominó que ocurre en las células. Sus experimentos proponen que bloquear una parte de la cadena de acontecimientos -lo que ya lograron con éxito en peces cebra y en células humanas- lo que detiene el crecimiento y la diseminación de las células del tumor ocular.
Los científicos señalaron que estos recientes descubrimientos ofrecen un blanco atractivo para el tratamiento del retinoblastoma, el cáncer ocular más frecuente en niños que se origina en la retina. Según la Organización Mundial de la Salud, el retinoblastoma afecta a aproximadamente 7.000 u 8.000 niños y ocasiona la muerte de 4.000 de ellos cada año a nivel mundial.
Para develar la serie de mecanismos moleculares que actúan en la diseminación del tumor, los investigadores de Johns Hopkins comenzaron por analizar los tejidos de 10 pacientes distintos, cinco de ellos con tumores infiltrados y cinco con tumores no infiltrados. Compararon las huellas del ARN de estos dos grupos e identificaron un incremento del doble o el triple de las concentraciones de ARN del gen que codifica para el receptor de la activina A tipo 1C (ACVR1C) en las células del retinoblastoma infiltrante, en comparación con las células no infiltrantes.
Este hallazgo llamó la atención porque ya se sabe que el gen del receptor de la activina desempeña un rol en otros tipos de cáncer, incluyendo el cáncer de la vesícula y el cáncer de mama. Los investigadores se plantearon que el receptor de activina podría constituir un blanco clave para suprimir la diseminación y el crecimiento tumoral en el retinoblastoma.
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