Una nueva investigación liderada por investigadores del Centro Oncológico Kimmel de Johns Hopkins, parece sugerir que un par de las moléculas que las células nerviosas utilizan para crecer durante su desarrollo, podrían ayudar a explicar por qué los tipos más comunes de cáncer de páncreas son tan difíciles de contener y que los pacientes sobrevivan a ellos.
Los resultados, basados en experimentos de células humanas y de ratones los cuales fueron publicados en la revista Gastroenterology podrían llevar a nuevas formas de prevenir la propagación o metástasis de estos tipos de cáncer y ayudar a tratar el intenso dolor que suele acompañarlos.
El adenocarcinoma de los ductos pancreáticos (PDA, por sus siglas en inglés) afecta cada año aproximadamente 57 mil norteamericanos y causa la muerte a unos 45 mil según la Sociedad Americana Contra el Cáncer, convirtiéndolo en la cuarta causa principal de muerte por cáncer en los EE.UU.
Su índice de supervivencia de estadio combinado a cinco años del 9% es menor que el de cualquier otro tipo de cáncer en el país, explica el jefe de la investigación, el doctor Lei Zheng, catedrático adjunto de oncología y Codirector del Centro de Excelencia de Medicina de Precisión para el Cáncer Pancreático de Johns Hopkins.
La mayoría de los casos de PDA se destacan por el proceso denominado invasión perineural (PNI, por sus siglas en inglés), en la cual los tumores crecen hacia las células nerviosas más cercanas. Aunque ya está bien establecido que la PNI es un signo fidedigno de un mal diagnóstico que conlleva una disminución de supervivencia, aún no se establece por qué ocurre o si hay vinculación con la metástasis.
Los experimentos con células pancreáticas cancerígenas humanas, cultivadas en el laboratorio, revelaron que cuando los investigadores usaron alteraciones genéticas para eliminar la producción excesiva de SEMA3D por las células cancerígenas, esas mismas células perdieron aproximadamente un 30% de su capacidad de invadir las células nerviosas circundantes, en comparación con las células nerviosas con producción normal de estas moléculas proteicas.
Zheng y sus colegas también obtuvieron resultados similares en los modelos de laboratorio de células pancreáticas cancerígenas humanas al bloquear PLXND1, la proteína receptora de SEMA3D en las células nerviosas. Las células cancerígenas sencillamente no manifestaron la misma atracción de extenderse hacia las células nerviosas, comenta Noelle Jurcak, la autora principal de la investigación. Además, cuando los investigadores alteraron genéticamente a los ratones para disminuir el volumen de PLXND1 producida en las células nerviosas hicieron lo que para ellos fue un descubrimiento impresionante: No solo hubo una reducción del crecimiento de las células nerviosas alrededor de las células cancerígenas, sino que los animales mostraron una marcada disminución de metástasis, lo que parece insinuar que la invasión perineural (PNI) es esencial para la expansión metastásica del PDA.
En términos generales, apunta Zheng, los resultados sugieren que SEMA3D y PLXND1 juegan un papel muy importante en la metástasis de la PNI y el PDA. Eventualmente, comentan los investigadores, podrían desarrollar fármacos con la diana de estas dos moléculas para mantener la PNI bajo control y poner freno al dolor oncológico. La diana en SEMA3D y PLXND1 también podría ayudar a prevenir o ralentizar la metástasis, él añade.
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